Viren, die im Labor neue Fähigkeiten entwickeln: Wenn Forschung das Pandemie-Risiko erhöht

Nicht totzukriegen – wie das Coronavirus selbst – ist das Gerücht, Sars-CoV-2 sei einem Labor entsprungen.

Neue Nahrung bekam es kürzlich durch die „Enthüllungen“ der aus China geflüchteten Virologin Li-Meng Yan, die zuvor an der Universität Hongkong forschte.

Das Virus sei ein „Laborprodukt“ und aus Fledermaus-Coronaviren zusammengesetzt worden, die als „Rückgrat“ gedient hätten. Das behauptet Yan in einer vermeintlich wissenschaftlichen Publikation, die allerdings nicht von Experten geprüft und nur auf der von jedermann nutzbaren Datenbank „Zenodo“ veröffentlicht wurde.

In dem Manuskript geben Yan und ihre Mitautoren ihre Zugehörigkeit zur „Rule of Law Society“ an. Sie gehört dem Exil-Chinesen und Milliardär Guo Wengui, dessen Nachrichtenkanäle „Voice of Guo“ und „GNews“ in enger Zusammenarbeit mit dem Ex-Trump-Berater Steve Bannon produziert werden. Sie verbreiteten Yans Behauptung – neben unzähligen Falschinformationen, die vor allem in extrem rechten Kreisen der USA kursieren.

Auch im Podcast von Rudolph Giuliani, ehemaliger Bürgermeister New Yorks und Donald Trumps Anwalt, kam Yan zu Wort.

"Keinerlei Hinweise" darauf, dass Sars-CoV-2 synthetisch hergestellt wurde

Was Yans Behauptungen betrifft, ist also mindestens misstrauische Vorsicht angebracht. Allerdings gibt es nicht nur die unbewiesene These, Sars-CoV-2 sei das Produkt einer absichtlichen Neukonstruktion im Labor.

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Schon länger warnen seriöse Forscher davor, dass bestimmte Experimente mit hochinfektiösen Erregern ein zwar geringes, aber eben nicht ausschließbares Risiko bergen, dass pandemiefähige Viren entstehen und versehentlich freigesetzt werden könnten. Tatsächlich ist derartiges in der Vergangenheit schon passiert.

Doch zunächst zu Yans Behauptung, Sars-CoV-2 sei ein absichtliches Laborkonstrukt: In der Tat mute Li-Meng Yans Manuskript wissenschaftlich an, sagt Virologe Christian Drosten im Interview mit dem Tagesspiegel. Sein Labor am Berliner Klinikum Charité erforscht seit langem den evolutiven Ursprung menschlicher Coronaviren. „Das kann Eindruck machen auf Leute, die sich im Detail nicht auskennen“. Aber dass Sars-CoV-2 synthetisch hergestellt worden sei, dafür gebe es keinerlei Hinweise. „Das ist ein Argumentationsfehler.“

Es sei überhaupt nicht naheliegend, dass man die in Yans Manuskript genannten Fledermaus-Viren als Bausteine für eine solche Viruskonstruktion nehmen würde, „weil sie einfach viel zu unterschiedlich sind“, meint Drosten. „Niemals würde man diesen Weg gehen, das ist einfach zu umständlich.“

"Nicht wissenschaftlich und falsch"

Aber ist eine besondere „Schnittstelle“ in einem Gen des Viruserbguts ein Hinweis, dass dort etwas eingefügt wurde, wie es Yan behauptet? Auch dieses Argument sei „nicht stichhaltig“, sagt Drosten.

Zum einen gebe es diese Schnittstelle auch in anderen, natürlich vorkommenden Viren. „Und außerdem kommt diese Schnittstelle im Genom des Sars-2-Coronavirus so oft vor, dass es eher ein totaler Fehler wäre, sie zu nutzen, weil dann das ganze Viruserbgut auseinanderfallen würde.“

Yans drittes Indiz für die Laborkonstruktionshypothese ist ein ungewöhnlicher Abschnitt im Sars-CoV-2-Erbgut, der dafür sorgt, dass sehr viele Viren schon weit oben im Rachen gebildet werden: die „Furin-Spaltstelle“. Yan meint, es gebe kein Sars-ähnliches Coronavirus, das diese Spaltstelle hat, auch nicht das nächstverwandte aus der Fledermaus, die Spaltstelle sei demnach konstruiert.

Doch Drosten zufolge gebe es durchaus Coronaviren mit solchen Spaltstellen „und die sind nicht so weit entfernt verwandt, als dass kein genetischer Austausch stattfinden könnte“, sagt Drosten. „Das ist ein Scheinargument.“ Und es gebe noch eine ganze Reihe anderer Details, an denen man festmachen kann, dass es „nicht sehr wahrscheinlich“ sei, dass Sars-CoV-2 in einem Labor zusammengebastelt wurde.

[Lesen Sie hier, wie 1978 lebensgefährliche Pockenviren aus einem Labor in Birmingham entkommen konnten.]

Die Einschätzung teilen auch Kollegen Drostens, etwa Kristian Andersen vom Scripps-Institut in La Jolla, USA, der Yans Behauptungen auf Twitter als „nicht-wissenschaftlich und falsch“ bezeichnete.

„Im übrigen führen absichtliche Veränderungen in einem Virus eigentlich immer dazu, dass eine Virusvariante entsteht, die einen erheblichen Fitnessnachteil hat“, ergänzt Drosten. „Man kann Viren im Labor modifizieren, aber da kommt dann eben nicht das Virus raus, an dem sich aus Versehen einer im Labor infiziert und dann läuft die Pandemie los.“ Das passiere einfach nicht. „Die Viren sind in der Natur so optimiert, wie man das nie im Labor nachbauen könnte.“

Ein gewisses Restrisiko bleibt, dass gefährliche Viren auch aus Sicherheitslabors entkommen

Das sieht Marc Lipsitch, Epidemiologe an der Harvard Universität und Direktor des Zentrums für die Dynamik übertragbarer Krankheiten in Cambridge, Massachusetts, etwas anders. Zwar ist auch Lipsitch, der in den USA derzeit eine vergleichbar gewichtige öffentliche Stimme der Wissenschaft ist wie Drosten in Deutschland, überzeugt, dass Sars-CoV-2 nicht in irgendeinem Labor absichtlich zusammengebaut wurde. „Aber es gibt andere Möglichkeiten, etwa pure Unfälle, die derzeit nicht ausgeschlossen werden können“, sagte Lipsitch im Gespräch mit dem Tagesspiegel.

Lipsitch ist einer der schärfsten Kritiker so genannter „gain of function“- Experimente (GoF). Damit wollen Forscher herausfinden, was aus einem Fledermausvirus ein für Menschen gefährliches, pandemisches Virus macht. 2011 etwa berichtete der niederländische Virologe Ron Fouchier von solchen Versuchen, mit denen er das Vogelgrippe-Virus H5N1 im Labor in ein pandemiefähigen Virus verwandeln wollte.

H5N1 kann zwar ab und an von Vögeln auf Menschen überspringen, doch es fehlt den Erregern die Fähigkeit, sich von Mensch zu Mensch zu verbreiten. Um herauszubekommen, was ihnen fehlt, führte Fouchiers Team drei Veränderungen ins H5N1-Erbgut ein, von denen man bereits wusste, dass sie den Erreger leichter auf den Menschen übertragbar machen.

Dann infizierte er damit mehrere Frettchen. Aus den erkrankten Tieren isolierte er nach ein paar Tagen jene Viren, die es aufgrund zufälliger Erbgutveränderungen geschafft hatten, sich zu vermehren und die Atemwege zu befallen. Mit diesen infizierte er das nächste Frettchen und so weiter.

Nach zehn solchen „Passagen“ waren die Viren so agil, dass ein infiziertes Frettchen die Grippe über die Luft an drei von vier Artgenossen in benachbarten Käfigen weitergeben konnte. Fünf Mutationen im Viruserbgut reichen also, um das Vogelvirus an Säugetiere anzupassen. Und wohl auch an den Menschen. Spüre man Grippeviren mit diesen Mutation in der Natur auf, etwa in Fledermäusen, könne man der nächsten Pandemie besser vorbeugen, so die Idee.

1978 entkamen die Pocken aus einem Labor in Birmingham

Lipsitch hält es jedoch für zu riskant, solche potentiell pandemiefähigen Viren überhaupt entstehen zu lassen, selbst in Hochsicherheitslabors: „Die Historie von Laborunfällen und versehentlichen Infektionen in den sichersten und abgeschirmtesten Regierungslabors zeigt, dass solche Unfälle unvermeidlich sind.“

So entkamen etwa die damals in Europa schon ausgerotteten Pockenviren 1978 aus einem Labor in Birmingham, nur knapp konnte ein größerer Ausbruch verhindert werden. In Singapur infizierte sich 2003 ein Doktorand mit Sars-1-Viren, weil Proben mit West-Nil-Viren mit den Erregern verunreinigt waren.

Im gleichen Jahr infizierte sich ein Labormitarbeiter in Taiwan in einem Biosicherheitslabor der höchsten Stufe (BSL-4) mit dem Sars-1-Virus, weil er seinen Arbeitsplatz nicht vorschriftsmäßig gesäubert hatte. Ein Jahr später traf es zwei Laborangestellte in einem BSL-3-Labor in Peking – sie steckten sieben Menschen an. Im sibirischen Sicherheitslabor „Vektor“ steckten sich Forscher 1988, 1990 und 2004 mit Ebola- beziehungsweise Marburg-Viren an – nur einer überlebte.

Zwischen 2002 und 2008 habe es allein in den USA „mindestens 13 Labor-Infektionen in BSL-3-Einrichtungen“ gegeben, zählt Lipsitch.

All das führte zu keiner Pandemie – anders als im Mai 1977, als im nordchinesischen Anshan ein H1N1-Grippevirus auftauchte und sich über die ganze Welt verbreitete, das „in all seinen Genen identisch“ war mit einem Virus, „das 1950 eine Influenza-Epidemie auslöste“, schrieb der Virologe Yoshihiro Kawaoka (der später ähnliche Passage-Experimente wie Ron Fouchier durchführte) 1992 im Fachblatt „Microbiological Reviews“: Die „wahrscheinlichste Erklärung“ sei, so Kawaoka und Kollegen, dass das Virus aus einer „eingefrorenen Quelle“, „vermutlich einem Labor“, stamme.

Das Entkommen eines pandemiefähigen Virus könnte zu Millionen Toten führen

Lipsitch rechnet vor, dass Experimente mit krankheitsauslösenden Viren pro Laborjahr zwar nur mit einer geringen (0,01- bis 0,1-prozentigen) Wahrscheinlichkeit zu Unfällen führen, dass ein Entkommen eines pandemiefähigen Virus aber zu zwei Millionen bis 1,4 Milliarden Toten führen könne.

Was das für die Hypothese einer Laborherkunft des Sars-CoV-2 bedeutet? Offenbar wurden im Hochsicherheitslabor in Wuhan Passage-Experimente an Frettchen durchgeführt. Auch an verschiedenen Coronaviren aus Fledermäusen wurde dort geforscht.

Sollte ein passagiertes Coronavirus aus diesem oder einem anderen Labor entkommen sein, dann „wäre es sehr schwer, das jetzt an der Genomsequenz zu erkennen“, sagt Lipsitch. Auch wäre es sehr schwer nachzuweisen, wenn ein aus der Wildbahn entnommenes Virus in seiner ursprünglichen Form einen Labormitarbeiter infiziert hätte, der es dann außerhalb verbreitete.

„Das bedeute aber nicht, dass es so war!“, betont Lipsitch. Das sei „zu viel Spekulation“, weshalb er die Frage der Herkunft von Sars-CoV-2 lieber gar nicht mehr diskutiere. Zum einen, weil das von der Bekämpfung der aktuellen Pandemie ablenke. „Und weil mein Präsident daraus eine politische Sache gemacht hat.“

Die Herkunft von Sars-CoV-2 bleibt offen

Auch Christian Drosten betont, dass man über die Herkunft von Sars-CoV-2 noch nichts sagen könne: „Die Wahrscheinlichkeit, dass man so etwas aus Versehen im Labor macht und dann etwa dabei rauskommt, das total verbreitungsfähig ist, ist extrem gering.“ In seinem Berliner Labor werden keine Frettchenexperimente gemacht, betont er.

Allerdings werden dort Coronaviren verändert, um die verschiedenen Funktionen ihrer Gene zu erforschen. So werden etwa Genabschnitte aus einem Coronavirus-Typ, zum Beispiel aus Kamelen in Afrika, entnommen und in ein menschliches Mers-Coronaviren eingesetzt. „Wir sehen dann, was das mit den Viren macht“, ob sie etwa menschliches Lungengewebe besser oder schlechter infizieren. GoF-Experimente seien das nicht. „Das ist eben kein gezieltes Hinarbeiten auf höhere Übertragbarkeit, wie in den H5N1-Frettchen-Experimenten.“

[Lesen Sie hier das Tagesspiegel-Interview mit dem Charité-Virologen Christian Drosten: "Wir alle sind die Welle"]

Aber lässt sich schon vor solchen Experimenten erahnen, welche Eigenschaften das neu konstruierte Virus haben wird? „Die kurze Antwort ist: Nein“, sagt Lipsitch. „Aber die lange Antwort ist, dass es Abstufungen von Risiko und Nutzen der Experimente gibt – und einen großen Graubereich dazwischen.“

Eine Abwägung von Nutzen und Risiko

So sei etwa ein Typ von GoF-Experimenten zunächst gestoppt worden, als unter der Obama-Regierung über diese Versuche debattiert und ein Moratorium ausgerufen wurde: Forscher wollten das Mers-Coronavirus so verändern, dass es Mäuse infizieren kann, um es in den Nagern studieren zu können.

Diese Experimente bekamen dann aber eine Sondergenehmigung und konnten fortgeführt werden, „und das war eine gute Idee“, meint Lipsitch – zum einen, weil die Viren eben an die Maus angepasst wurden und nicht an den Menschen, zum anderen weil das Ziel nur war, Mäuse zu infizieren, nicht aber Übertragung zwischen Mäusen zu fördern, und drittens weil es einen klaren Nutzen hatte, nämlich Mäuse als Infektionsmodell nutzen und Gegenmaßnahmen testen zu können. „Keine dieser drei Punkte traf auf die GoF-Experimente mit H5N1 zu“, sagt Lipsitch.

Ein Mittel gegen Pandemien? Nutztiere ständig auf pandemiefähige Viren überprüfen

Wie auch immer das Wissen gewonnen wird, es kann helfen, gefährliche Coronaviren schon vor dem Sprung auf den Menschen zu erkennen. Zwar hält es Drosten für „nicht zielführend“ alle Tiere der Welt auf potentiell gefährliche Viren zu durchforsten.

Doch Nutztiere könnten durchaus besser überwacht werden. „Erfahrungsgemäß ist es so, dass die wirklich relevanten Sprünge der Viren von Art zu Art über Brückenwirte laufen, und diese Brückenwirte sind fast immer Nutztiere“, sagt Drosten. Bei Sars-1 waren es Schleichkatzen oder Marderhunde, und auch bei Sars-CoV-2 kann sich Drosten Marderhunde als Überträger vorstellen, die als Felllieferanten gezüchtet werden. Solche Nutztiere zu überwachen sei realistisch. Auch in China.

Sicher ist, dass Regierungen weltweit wohl schon jetzt darüber nachdenken, die Forschung an pandemiefähigen Viren und ihren Vorläufern zu stärken, um Wiederholungen zu vermeiden. Das wird die Diskussion über GoF-Experimente neu entfachen – und das sei auch nötig, meint Lipsitch. „Nur jetzt werden sich die Menschen viel stärker bewusst sein, was auf dem Spiel steht, als vor Covid-19.“

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