Biologie der Homosexualität: Danke, Mutti
Biologie der Sexualität: Wissenschaftler rätseln noch immer, wie Homosexualität entsteht.
Vor fast genau 20 Jahren veröffentlichte das Wissenschaftsmagazin „Science“ eine spektakuläre Studie. Der Forscher Dean Hamer vom staatlichen US-Krebsforschungsinstitut in Bethesda hatte das Erbgut von schwulen Brüderpaaren aus 40 Familien mit dem heterosexueller Verwandter verglichen und behauptete, dabei eine Ursache für Homosexualität lokalisiert zu haben: Ein Gen oder mehrere Gene in der Region Xq28 an der Spitze des X-Chromosoms, des weiblichen Geschlechtschromosoms.
Die Nachricht erregte weltweit Aufsehen. Einige Schwule ließen sich T-Shirts mit der Aufschrift „Xq28 – Danke, Mutti“ drucken – schließlich haben Männer nur ein X-Chromosom und das erben sie stets von der Mutter.
Die Studie faszinierte such viele Forscher, weil sie eine Erklärung nahezulegen schien für eines der großen Rätsel der Evolution: Warum gibt es Homosexualität?
Dass gleichgeschlechtliche Liebe ein natürliches Phänomen ist, haben zahlreiche Studien gezeigt. Sie tritt in allen Kulturen gleichermaßen auf und ist auch im Tierreich zu finden. Doch wie kann eine Eigenschaft, die es so offensichtlich erschwert, Nachkommen zu zeugen, sich in der Natur halten? Nach Darwins Theorie müsste ein Gen für Homosexualität sofort wieder verschwinden, da es den Fortpflanzungserfolg eines Mannes wohl nicht gerade erhöht.
Eine mögliche Erklärung: Ein Gen, das Männer schwul macht, hat gleichzeitig einen anderen positiven Effekt zum Beispiel bei Frauen, indem es sie fruchtbarer macht. Der Vorteil, den das Gen Frauen bringt, könnte den Nachteil für die Männer aufwiegen, so dass sich das Gen weiter verbreitet. (Dasselbe könnte umgekehrt für ein Gen gelten, das Frauen lesbisch werden lässt.)
Hamers Studie schien diese Vermutung zu bestätigen. Weil Frauen zwei X-Chromosomen tragen, Männer aber nur eins, befindet sich ein X-Chromosom statistisch gesehen zwei Drittel der Zeit in einer Frau. Theoretisch müsste der positive Effekt des Gens in Frauen also nur halb so groß sein, wie der negative Effekt beim Mann, um diesen auszugleichen.
Doch Hamers Ergebnisse konnten nicht bestätigt werden. Eine kanadische Studie, die 1999 veröffentlicht wurde und in der 52 schwule Brüderpaare untersucht wurden, fand keinen Zusammenhang zwischen dem Bereich auf dem X-Chromosom und Homosexualität.
Inzwischen glauben viele Forscher nicht in den Genen selbst, sondern in ihren Steuersignalen, der Epigenetik, sei eine Antwort zu finden. Epigenetische Markierungen sind chemische Signale, die Gene gewissermaßen an- oder ausschalten. In der normalen Entwicklung könnten diese Signale einen männlichen Fötus zum Beispiel empfindlicher machen für das männliche Sexualhormon Androgen und ihn so „vermännlichen“.
In einer Publikation im „Quarterly Review of Biology“ schlugen William Rice von der Universität von Kalifornien in Santa Barbara und Kollegen im Dezember vor, dass eine Fehlsteuerung dieser Signale die Ursache für Homosexualität sein könnte. Sollten die epigenetischen Markierungen in der Eizelle einer Mutter nicht ganz gelöscht sein, könnte ein männlicher Fötus weniger empfindlich sein für Androgen und so teilweise „verweiblichen“. Umgekehrt könnten Lesben von ihrem Vater Steuersignale mitbekommen haben, die sie in der Entwicklung für Androgen empfänglicher machten.
Im Moment ist das nur eine These. Beweise gibt es dafür kaum. Ob epigenetische Markierungen beim Menschen überhaupt von einer Generation an die nächste weitergegeben werden können, ist umstritten. Verlockend ist an der Theorie vor allem, dass sie erklären könnte, weshalb zahlreiche Studien gezeigt haben, dass Homosexualität zu einem Großteil vererbbar ist, aber bis heute kein Gen gefunden wurde, dass diesen Effekt auch nur teilweise erklärt. Und sie würde auch erklären, weshalb Homosexualität nicht von selbst wieder verschwindet: Sie entsteht in jeder Generation neu. Sogar die T-Shirts aus den 90er-Jahren wären wieder aktuell: Denn schwule Männer hätten ihre Neigung auch in diesem Fall ihrer Mutter zu verdanken. Kai Kupferschmidt
Kai Kupferschmidt
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